Неразумный дизайн: эволюция живого на Земле

Мысль о том, что живые существа меняются с течением времени, высказывалась многими задолго до Чарльза Дарвина. Среди ранних эволюционистов был не только Ламарк, но и дед Дарвина — Эразм. Однако эти идеи не могли стать господствующими в науке, так как за ними не стояло рационалистического объяснения механизма эволюции. Ламарк постулировал некое вложенное во все живое стремление к совершенству — особую сущность, которую он называл принципом градации. Дарвин же нашел механистическое объяснение процессу изменения органического мира, и оно оказалось очень простым и понятным образованной публике того времени — естественный отбор (natural selection).

Многие современники Дарвина из числа состоятельных джентльменов увлекались искусственной селекцией, создавая и улучшая породы лошадей, собак, голубей. Было хорошо известно, что путем допущения к размножению потомства с нужными признаками и выбраковки неудачных особей можно очень быстро изменить внешний облик и чуть ли не любые свойства животного или растения. Дарвин догадался, что в природе должен сам собой идти такой же процесс, подобный тому, что происходит на псарне или голубятне. Если владельцу псарни нужны длинноногие собаки, умеющие быстро бегать, он будет отбирать длинноногих щенков, затем скрещивать их между собой и в течение нескольких поколений получит новую породу, скажем, гончую. Если в какой-то популяции сложатся такие условия, когда более длинноногие особи будут ловить больше добычи или успешнее убегать от хищника, то у них появится шанс оставить больше потомства.

Кошмар Дженкина

Каким образом передается наследственная информация? В эпоху Дарвина считалось, что при половом размножении отцовская и материнская наследственность сливаются в потомстве в некую неразличимую массу. Это представление было положено в основу так называемого «кошмара Дженкина». Высказываясь в свойственном Викторианской Англии расистском духе, инженер Флеминг Дженкин попросил сторонников Дарвина представить себе ситуацию, когда белый человек случайно попадает на остров, населенный чернокожими дикарями. Возможно, допускал Дженкин, белый человек в силу своего превосходства станет на этом острове королем, возьмет себе сотню жен из местных женщин. Но можно ли предположить, что через многие годы прибывший на остров путешественник увидит его населенным белыми людьми? Нет, «полезная» наследственность растворится в местном населении. Ответить критикам Дарвина стало возможным только с появлением генетики. Выяснилось, что наследственность в основе своей дискретна, и вполне возможна ситуация, когда остров, в конце концов, населили бы одни белые (при фантастическом допущении, что гены белого человека дают при размножении преимущества).

Последарвиновская эпоха принесла с собой новые выдающиеся открытия в биологии. Была открыта структура ДНК, расшифрован генетический код, введено понятие генетической мутации, однако основным механизмом эволюции до сих пор признается естественный отбор. И нечасто так бывает в науке, что ученому удается интуитивно нащупать существующий в реальности механизм, объяснить который при определенном уровне научных знаний невозможно. Дарвину это удалось.

Хватило ли эволюции времени?

Возникает, однако, вопрос: хватило ли эволюции времени, чтобы путем отбора случайно возникающих полезных мутаций произвести на свет столько по‑разному сконструированных организмов? Современная наука дает на этот вопрос утвердительный ответ. Ведь если сравнить ту скорость эволюции, которую мы наблюдаем в палеонтологической летописи, со скоростью эволюции, которую сейчас ученые получают в лабораторных условиях, когда они целенаправленно заставляют организмы эволюционировать, оказывается, что в лаборатории можно добиться таких скоростей, которые на много порядков превосходят те, что были в природе. Иными словами, эволюция могла бы теоретически идти гораздо быстрее, чем она шла на Земле.

Тем более что генетические различия между животными не так велики. Чем дальше мы читаем геномы разных животных, тем яснее становится, насколько похожи, насколько родственны все животные между собой. Казалось бы, что общего между лапками мухи, щупальцами актинии, плавниками рыбы и руками человека? А их, оказывается, регулируют одни и те же гены.

Здесь надо понимать, что геном работает на уровне клетки, а не целого организма. У живого существа нет центрального генома. Когда оплодотворенное яйцо начинает делиться, каждая дочерняя клетка получает копию всего генома. То есть все клетки эмбриона- сначала две, потом четыре, потом восемь — одинаковые, у них у всех одна и та же генетическая программа. А почему же из одних клеток формируется мозг, из других — кожа, из третьих — сердце? Все это происходит за счет самоорганизации: клетки обмениваются сигналами и меняют друг для друга условия среды, на которые их программа реагирует определенным образом. И вот уже на ранних этапах возникает разметка. Все может начаться с того, что в яйцеклетке есть полярность. На одном полюсе сосредоточивается больше каких-то веществ, чем на другом. И когда яйцеклетка делится, то в одних клетках вещества будет больше, чем в других. Высокая концентрация данного вещества может быть воспринята как сигнал для включения определенного гена. Допустим, этот ген кодирует какой-то сигнальный белок. Он начнет производиться из клетки и будет восприниматься соседними клетками как сигнал, по которому включатся еще по 20 генов. Они начнут производить 20 других сигналов. В результате таких процессов эмбрион размечается и в разных его частях включаются разные гены.

Как и почему возникают генетические мутации?

Один из самых распространенных типов мутации возникает из-за ошибок копирования ДНК. Эта система весьма точна, но в биологии ничего абсолютного нет, и невозможно создать такую систему копирования, которая вообще никогда бы не ошибалась. Редко, но окажется в цепочке ДНК вместо правильного нуклеотида какой-нибудь другой. Нуклеотид может быть и пропущен — произойдет делеция, выпадение. Или вставлен лишний. Иногда возникают более крупные изменения ДНК за счет пропуска целых кусков. Такое очень вероятно, когда в ДНК есть повторы. Молекулы нуклеиновых кислот имеют склонность слипаться одинаковыми кусками, в силу чего порой образовываются петли. Фермент, который копирует ДНК, может пропустить кусок, заключенный между двумя повторами. Кроме того ДНК способна к рекомбинации, к обмену гомологичными и негомологичными кусочками. Две нити ДНК могут разорваться и склеиться друг с другом перекрестно. Ну и, конечно, происходит постоянно обмен между молекулами ДНК при половом размножении — в каждом поколении и абсолютно целенаправленно. У бактерий, у которых нет полового размножения, это случается менее регулярно, но тоже обязательно происходит. Бактерии меняются фрагментами ДНК друг с другом. Кусочки ДНК разного происхождения могут соединяться, меняться фрагментами. Это рекомбинация — важнейший механизм изменения наследственной информации. И он, возможно, важнее для эволюции, чем точечная мутация. За счет блочного комбинирования разных кусочков ДНК гораздо выше вероятность получить какой-то сложный признак.

Этому явлению посвящены интересные эксперименты — например, над одним из видов червей. Определенная клетка эмбриона задает программу: здесь будет хвост, тут голова. Если отделить эту клетку от эмбриона, то получится не червь, а бесформенный комок. Но достаточно лишь прикоснуться такой клеткой к развивающемуся зародышу, чтобы в том месте, к которому мы прикоснулись, образовался хвост, то есть возникла полярность. Но пока еще эти механизмы эмбриогенеза не известны во всех деталях. Расшифрованы только самые азы, ключевые регуляторы. Мы пока не можем взять геном и на компьютере рассчитать, какой из этого генотипа получится фенотип. Но главное — установлено, что весьма небольшие изменения генома могут быть достаточными для радикальных изменений морфологии.

Показательный пример — гомеозисные мутации, то есть мутации ключевых регуляторов развития, которые могут приводить к таким радикальным изменениям, как, например, появление дополнительной пары крыльев или образование ног вместо усиков у мухи. Даже у человека может появиться вторая пара ушных раковин на шее, хотя чаще это встречается у коз. Объясняется такое «чудо» достаточно просто. В развитии эмбриона у всех позвоночных есть стадия, на которой закладываются так называемые жаберные дуги. У наземных позвоночных щель между первой и второй жаберными дугами превратилась в ушной канал (евстахиева труба, полость среднего уха). Далее следует еще несколько жаберных дуг и щелей между ними. И вот гомеозисные мутации могут привести к тому, что еще на каком-нибудь из зачатков жаберных щелей сработает программа формирования уха. Тогда мы получаем ухо в неположенном месте. Схожий процесс порождает, например, гусениц и бабочек с лапками на всех сегментах.

Каждый ген организма прошел длительную эволюционную историю и проверку на работоспособность, он содержит в себе «осмысленный текст». Поэтому при случайном комбинировании с высокой долей вероятности получаются небессмысленные комбинации.

Нужна ли сложность в эволюции

В тот момент, когда появилось первое живое существо, первый биологический репликатор, первый объект, который способен производить копии самого себя и на который уже может действовать дарвиновский эволюционный механизм, биологическое разнообразие могло развиваться автоматически. Другой вопрос — обязателен ли был рост сложности в эволюции? В принципе можно себе легко представить, что появились одни лишь бактерии и на этом уровне живое остановилось. Это очень вероятный сценарий, и не кажется удивительным, что во Вселенной на тысячу планет, где живут одни бактерии, есть лишь одна, где появилось что-то более сложное. На уровне бактерий эволюция застряла надолго. Казалось бы, ничто не предвещало возникновения более сложных форм жизни. Некоторые считают, что даже появление эукариотической клетки — это страшно маловероятное событие, сопоставимое с зарождением жизни. Но проверить это никак нельзя. Нуль-гипотеза по поводу усложнения строения организмов такова: никакой особой направленности эволюции в сторону усложнения нет — имеет место чисто стохастический процесс, блуждание. Эволюционирующие группы организмов ветвятся (дивергируют), и совершенно случайно в ходе ветвления иногда возникают более сложные потомки. За счет блуждания в пространстве сложности идет рост сложности самого сложного организма.

Узоры бытия

Ответить на вопрос, сколько именно генов отличает руку человека от лапки мухи, наука пока не может. Так как точно не известно, сколько именно генов участвует в создании этих органов. Здесь мы входим в область молодой и очень перспективной дисциплины, называемой эволюционной биологией развития. Началась она с открытия гомеобоксных генов. Это такие гены, которые играют ключевую роль в разметке развивающегося эмбриона у животных, определяя какая часть станет передом, какая задом, где будет спина, где живот и т. д. И сейчас постепенно, довольно быстро и успешно расшифровываются сложные механизмы, управляющие развитием эмбриона. В них и кроется разгадка того, почему мы устроены так, а не иначе. Ведь эволюционируют не взрослые фенотипы, а программы развития. Дело в том, что в геноме нет чертежа взрослого организма. В нем невозможно найти закодированных описаний формы носа или инструкции, что руки должны быть пятипалыми. Поэтому онтогенез — это некий процесс самоорганизации, чем-то похожий на возникновение морозных узоров на стекле. Возникают порой очень красивые картины — цветы, сады, леса… Где они закодированы? Каким-то образом они закодированы в свойствах молекулы воды и в текстуре стекла, в температурном режиме, то есть в условиях среды. Свою роль играют и физико-химические свойства молекулы воды, которые определяют, как она кристаллизуется. Так вот в молекуле воды закодированы морозные узоры, таким же способом как в ДНК закодирован фенотип.

Однако, по‑видимому, не все так просто. Мы видим, что те эволюционные линии, которые пошли по пути наращивания своей сложности, так и продолжают идти по этому пути. Явно начинают работать какие-то положительные обратные связи. Самый близкий пример — развитие интеллекта, сложного поведения. Положительная обратная связь здесь возникнет в том случае, если в данной популяции наиболее умные особи будут иметь больше шансов на успешное размножение и оставят наибольшее количество потомков. Значит, гены большого ума распространяются и уже через несколько поколений все станут столь же умными. Если однажды появится мутант более умный, эта мутация снова распространится и все станут такими же. Возникает своего рода «гонка вооружений», и это один из важнейших механизмов нагнетания сложности. Обычно он приводит к развитию длинных ног, больших рогов, острого зрения. Но точно так же может идти гонка вооружений и по умственным способностям.

Глаз — халтура, мозг — молодец

Однако усложнение организма не всегда означает его совершенствование. Если бы в действительности существовал «разумный дизайнер», которому по силам создать живой организм с чистого листа, да так, чтобы в нем все было сделано наилучшим образом, то жизнь на Земле выглядела бы совершенно по‑другому. В реальности же каждое живое существо представляет собой комок компромиссов. Геномы очень похожи на программные коды, разработанные группой бестолковых халтурщиков-программистов, где заплатка стоит на заплатке. Здесь написано плохо, но вот тут добавлен блок, который эту ошибку исправляет. В итоге программа срабатывает в большинстве случаев, хотя и не во всех. Классический пример подобного несовершенства — глаз у позвоночных. Креационисты часто упоминают этот орган в качестве доказательства разумного дизайна. Еще в XIX веке Герман Гельмгольц — великий оптик и специалист по глазам — видел массу конструктивных дефектов в устройстве глаза. Глаз сделан крайне несовершенно. Заплатки, конструктивные дефекты компенсируются доводками и доработками. Для начала — наш глаз вывернут наизнанку. У позвоночных фоторецепторы смотрят внутрь черепа, сама клетка фоторецептора находится перед ним. Между фоторецептором и светом есть еще вспомогательные клетки и нервы, которые подходят к фоторецепторам не сзади, что было бы оптимально, а спереди. Такая конструкция глаза тянется от самых ранних хордовых. У них центральная нервная система формировалась путем впячивания нервной пластинки с образованием трубки. В итоге фоторецепторы оказались обращенными внутрь этой трубки. Для первых хордовых такое положение фоторецепторов абсолютно не было недостатком, так как эти животные все равно не различали изображения, а только отличали тьму от света. Они имели крошечные размеры и были совершенно прозрачными, так что им было все равно, куда смотрят рецепторы. В дальнейшем, когда у позвоночных стали формироваться сложные глаза, они возникали как выпячивания этой нервной трубки. Глаз усложнялся, но фоторецепторы уже нельзя было повернуть в нужную сторону.

Теперь нервы, передающие сигналы с фоторецепторов в мозг, должны подходить к сетчатке снаружи, а потом уходить внутрь. Для этого в сетчатке пришлось сделать отверстие, так называемое слепое пятно. В общем, с сетчатки мы получаем весьма некачественную картинку, но ситуацию исправляет мозг-анализатор, дорисовывая плохое изображение. Правда, именно из-за этого человек подвержен разного рода обманам зрения. И если мы принимаем в сумерках складку занавески за прячущуюся фигуру, это все потому, что дизайн глаза особой разумностью не отличался.